Van - e a gyerekoltásban bármilyen fehérje?
Azt hiszem van. És mi történik akkor ha ez a fehérjét közvetlenül a véráramba fecskendezzük?
Egy nobeldíjas ember (Charles Riche ) épp ezt vizsgálta.
Ha egy idegen fehérje bekerül a véráramba, az a test számára veszélyes lehet, mert a szervezet nem ismeri fel ezt az anyagot, és nem tudja eltávolítani. Először a test nem reagál, mert nem tudja, mi is az. De ha ez a fehérje újra bekerül, a test már felismeri, és erőteljes védelmi reakcióval válaszol, amit anafilaxiának nevezünk. Ez nagyon súlyos allergiás reakciót okozhat, ami akár életveszélyes is lehet. Az első találkozás nem okoz nagy problémát, de ha ismét történik, akkor a test túlreagál, hogy megvédje magát, és ez komoly következményekkel járhat.
Ha szeretned bővebben olvasni a munkáját olvasd tovább:
Anafilassia Charles Riche 1850 - 1935 nóbeldíjas
Nem minden érzelem nélkül szólok ezen összejövetelen azokról e kísérletekről, amelyek a Karolinska Intézet legnagyobb kegyében részesítettek, és ezzel egy tudós számára a legmagasabb elismerést hozták meg. Kérem elnézésüket, hogy saját kutatásaimról kell beszélnem, hiszen szükségszerűen ezt kell tennem, valamint ismertetnem kell azokat az eredményeket, amelyek az anafilaxiát az általános kórtan egyik központi kérdésévé tették az elmúlt évtizedben.
Először is szükségesnek érzem, hogy megmagyarázzam és egyben igazoljam magát a kifejezést, hiszen első pillantásra kissé furcsának tűnhet. Ezt az új szót tizenkét vvel ezelőtt alkottam meg abból a meggyőződésből kiindulva – amelyről úgy vélem, ma is érvényes –, hogy egy új új fogalom új szót igényel a tudományos nyelvezet pontossága érdekében.
A “phylaxis” görög eredetű szó, amely védelmet jelent, bár ritkán használják. L'anafilassia ha un collegamento con l'ellente. Ebből következően a görög etimológia alapján az anafilaxia azt az állapotot gelöli, amelyben egy szervezet nem védetté válik, hanem éppen ellenkezőleg, túlérzékennyé.
Hogy ezt világosan megértsük, vegyünk egy példát egy szervezetről, amely méreggel érintkezik.
Tegyük fel, hogy a beadott dózis mérsékelt, és néhány nap múlva a szervezet normallisnak tűnik, vagy legalábbis annak látszik. Ha avuto un pillanatban egy újabb, ugyanolyan adagú és ugyanabból a méregből származó injekciót adunk be, mi fog történni?
Három lehetőség van.
Az első és legegyszerűbb eset az, hogy a szervezetben nem történt változás, és ha ugyanazt az adagot kapja, mint egy hónappal korábban, pontosan ugyanazok a jelenségek fognak bekövetkezni, ugyanolyan körülmények között. Természetesen ez a leggyakoribb eset. A szakemberek és orvosok is ezt feltételezik, amikor egy hónapos időközönként ismétlik meg a mérgezést.
A második lehetőség az, hogy a szervezet kevésbé érzékennyé válik. Más szóval, az előző mérgezés bizonyos fokú toleranciát vagy érzéketlenséget alakított ki. Ez azt jelenti, hogy a második injekció során nagyobb dózisra van szükség ugyanazon hatás eléréséhez. Ezt nevezzük (relatív) immunizációnak vagy, ahogyan néha nevezik, mithridatizmusnak. Ennek a toleranciának a legfigyelemreméltóbb esete az ópium vagy morfium használata során figyelhető meg. Azok, akik rendszeresen morfiumot használnak, egyre erősebb dózisokra szorulnak ahhoz, hogy a morfium hatása érvényesüljön. Egyes szerencsétlen morfinisták eljutnak odáig, hogy 20 grammos dózist is elviselnek, míg egy normális ember számára már egy decigram is veszélyes lehet. Ismertek olyan esetek, amikor valaki naponta egy liter laudánumot ivott, míg egyetlen csepp laudánum is hatást gyakorol egy átlagos szervezetre.
Ez a két eset – a változatlan érzékenység vagy stabilitás, illetve a csökkent érzékenység vagy hozzászokás – már régóta ismert. Én azonban kimutattam, hogy létezik egy harmadik lehetőség is, amely bizonyos körülmények között gyakran megfigyelhető: ez a fokozott érzékenység. Az első injekció nem védi meg a szervezetet, hanem éppen ellenkezőleg, még sérülékenyebbé és fogékonyabbá teszi azt. Ezt nevezzük anafilaxiának.
Ilyen körülmények között figyeltem meg először ezt a jelenséget. Engedjék meg, hogy néhány részletbe bocsátkozzam az eredetével kapcsolatban. Meg fogják látni, hogy nem mélyreható gondolkodás eredményeként született, hanem egy egyszerű, szinte véletlenszerű megfigyelésből. Így hát az én érdemem csupán annyi, hogy hagytam magam észrevenni azokat a tényeket, amelyek nyilvánvalóan előttem álltak.
A trópusi vizekben a Coelenterata (Csalánozók) a felszínen lebegve találhatók meg, és Physalia (portugál gálya) néven is ismertek. Ezeknek a lényeknek az alapvető szerkezete egy levegővel telt tömlő, amely lehetővé teszi számukra, hogy lebegjenek, hasonlóan egy úszóhólyaghoz. Ehhez a tömlőhöz csatlakozik egy bucco-analis üreg, amelyből rendkívül hosszú csápok nyúlnak le a vízbe.
Ezek a tapogatókarok néha két-három méter hosszúra is megnőnek, és apró szerkezetekkel rendelkeznek, amelyek tapadókorongokként tapadnak az érintett tárgyakhoz. E számtalan tapadókorong mindegyikében egy apró tüske található, amely behatol az idegen testbe, amellyel érintkezik. Ugyanakkor ez a tüske egy finom, de erős mérget juttat be, amely a csápokban található. Így a Physalia tapogatóival való érintkezés egy többszörös méreginjekció hatásával ér fel. Amikor valaki hozzáér egy Physaliához, azonnal éles fájdalmat érez, amelyet ennek a folyékony méregnek a behatolása okoz. Ez az érzés ahhoz hasonlítható, mint amikor egy úszó véletlenül egy medúzába ütközik a vízben.
Albert monacói herceg jachtján tett hajóút során a herceg javasolta nekem, hogy tanulmányozzam a Physalia mérgét Georges Richard és Paul Portier barátainkkal együtt. Megállapítottuk, hogy a méreg könnyen oldódik glicerinben, és hogy ennek a glicerines oldatnak az injektálásával a Physalia mérgezés tünetei reprodukálhatók.
Amikor visszatértem Franciaországba, és már nem állt rendelkezésemre több Physalia a további vizsgálatokhoz, arra az ötletre jutottam, hogy összehasonlító vizsgálatot végezzek az Actinia (Actinia equina, Anemone sulcata) csápjaival, amelyek nagy mennyiségben elérhetők, mivel az Actinia Európa összes sziklás partvidékén bőségesen megtalálható.
Az Actinia csápjai, ha glicerinnel kezeljük őket, kibocsátják a mérgüket a glicerinbe, és az így kapott kivonat toxikus. Ezért Portier-vel együtt megpróbáltam meghatározni, mennyire mérgező ez az anyag. Ez elég nehéz feladatnak bizonyult, mivel a méreg lassan hat, és három-négy napnak kell eltelnie, mire kiderül, hogy a dózis halálos-e vagy sem. Egy kilogramm glicerin és egy kilogramm csáp oldatát használtam. A halálos dózis körülbelül 0,1 milliliter volt élősúly-kilogrammonként.
Bizonyos kutyák azonban túlélték a kezelést, vagy azért, mert az adag nem volt elég erős, vagy valamilyen más okból. Miután két-három-négy hét elteltével normálisnak tűntek, újabb kísérletekhez használtam fel őket.
Egy váratlan jelenség lépett fel, amelyet rendkívülinek tartottunk. Egy kutya, amelyet korábban akár a legkisebb dózissal is beoltottunk – például 0,005 milliliternyi oldattal testsúly-kilogrammonként –, azonnal súlyos tüneteket mutatott: hányás, véres hasmenés, ájulás, eszméletvesztés, fulladás és halál.
Ezt az alapvető kísérletet többször is megismételtük, és 1902-re három fő tényezőt állapítottunk meg, amelyek az anafilaxia történetének sarokkövét képezik:
1. Az a szervezet, amely korábban már kapott injekciót, sokkal érzékenyebb, mint egy új alany.
2. Azok a tünetek, amelyek a második injekció után jelentkeznek – az idegrendszer gyors és teljes depressziója –, egyáltalán nem hasonlítanak az első injekció tüneteire.
3. Három-négy hetes időszaknak kell eltelnie ahhoz, hogy az anafilaxiás állapot kialakuljon. Ezt az időszakot inkubációs periódusnak nevezzük.
Miután az anafilaxia ezen alapvető tényezőit meghatároztuk, a kutatási terület gyorsan kibővült, köszönhetően számos tudós szakszerű és eredményes munkájának.
1903-ban Arthus Lausanne-ban kimutatta, hogy egy nyúlnak beadott első intravénás széruminjekció anafilaxiát idéz elő, vagyis három héttel az első injekció után a nyúl túlérzékennyé válik a második injekcióra. Az anafilaxia jelensége egyre általánosabb érvényűvé vált. Már nemcsak a toxinokra és toxalbuminokra vonatkozott, hanem minden fehérjére, függetlenül attól, hogy az első injekció során mérgezőnek bizonyult-e vagy sem.
Két évvel később, 1905-ben, Rosenau és Anderson, két amerikai fiziológus egy figyelemre méltó tanulmányban bebizonyították, hogy az anafilaxia minden széruminjekció után bekövetkezik, még akkor is, ha az injekció mennyisége rendkívül kicsi, például 0,00001 ml, amely szinte elhanyagolható dózis, de mégis elegendő ahhoz, hogy egy állat anafilaxiás állapotba kerüljön. Példákat idéztek az anafilaxiára különböző szerves folyadékokkal: tej, szérum, tojás, izomkivonat. Meghatározták a reakciót, és világosan kimutatták, hogy az összes vizsgált állat közül a tengerimalac bizonyult a legérzékenyebbnek anafilaxiás szempontból.
1907-ben egy olyan kísérletet végeztem, amely jelentős betekintést nyújtott az anafilaxia kórélettanába. Anafilaxiás állapotot idéztem elő úgy, hogy egy anafilaktizált állat véréből vett mintát fecskendeztem be egy normális állatba. Ez azt bizonyította, hogy az anafilaktogén méreg egy kémiai anyag, amely a vérben található.
Úgy gondolom, hogy ezek a legfontosabb állomások, amelyeken keresztül az anafilaxiával kapcsolatos ismereteink fejlődtek. Most pedig rátérek azokra a konkrét pontokra, amelyeket hangsúlyozni kívánok.
Az inkubációs időszak a felhasznált méregtől függ, nem pedig a kísérleti állat fajtájától. Létezik azonban egy minimális időszak: például tengerimalac esetében, tejinjekció után, ez egy hét. A közönséges kékkagylóból (Mytilus edulis) kivont mitilinnel az inkubációs idő két hét. Kutyák esetében a Hura crepitans növényből nyert kreptin kivonattal az időszak hosszabb, körülbelül négy hét. Tengerimalacok esetében, egy kiterjedt kísérletsorozat szerint, a széruminjekció után az inkubációs idő nagyjából tizenegy nap, és a reakciós tünetek a tizennegyedik napon érik el csúcspontjukat, bár az egyedi eltérések jelentősek lehetnek.
Sokkal nehezebb azonban meghatározni, hogy mikor múlik el az anafilaxiás állapot. A legtöbb kutató azon a véleményen van (és magam is egyetértek velük), hogy az anafilaxiás állapot soha nem múlik el teljesen. Más szóval, ha egy szervezet egyszer anafilaktizálódott, és ennek következtében kémiai összetétele megváltozott, akkor soha nem térhet vissza eredeti állapotába. A normál állapotba való visszatérés nem lehetséges. Ismerünk olyan eseteket, amikor a széruminjekciót követően négy év elteltével is fennmaradt az érzékenység az anafilaxiás reakció kiváltására.
Megjegyzem, hogy rendkívüli jelenség az, hogy egy ilyen csekély mennyiségű méreg képes olyan mértékben módosítani a szervezetet, hogy ez a változás hosszú éveken át kitörölhetetlen marad. Sajnos ezen a ponton még nem állnak rendelkezésre részletes kutatások. Az azonban valószínű, hogy az anafilaktizálódás időtartamában jelentős különbségek lesznek megfigyelhetők.
Az anafilaxiás tünetek szintén nagymértékben eltérnek egymástól, bár a különbségeket inkább a kísérleti állat fajtája határozza meg, mintsem a felhasznált méreg természete. Figyelemre méltó, hogy a jelenségek állandóak, függetlenül attól, hogy milyen mérget alkalmazunk.
Különösen az anafilaxia kutyákon való vizsgálatát végeztem el, mivel ezeknél az állatoknál a tünetek pontosabban meghatározhatók, mint a tengerimalacoknál végzett kísérletek során. A kutyáknál az anafilaxia négy fokozata különböztethető meg az intenzitás szerint.
Az anafilaxia legenyhébb formájában a fő tünet a viszketés (pruritus). Az állat, ha szabadon engedik, tüsszög és a fejét rázza, mintha valami zavarná a fülében. A kutya a mancsával vakarózik, néha kétségbeesetten dörzsöli a fejét és az oldalát. Előfordul, hogy az orrát a földhöz nyomja és hempereg.
Az anafilaxiás reakció következő fokozatában a viszketés továbbra is jelen van, de sokkal hevesebb. Ezt szinte azonnal különböző egyéb tünetek követik: szaporább légzés, csökkent artériás nyomás, gyorsabb szívverés, hányás, véres hasmenés és végbéltenezmus (erős székelési inger).
A harmadik fokozatban az idegrendszeri depresszió olyan súlyos, hogy a viszketés teljesen eltűnik, vagy alig észlelhető. Az állatnak már nincs ereje hányni, a hasmenés súlyosbodik, és a végbélből távozó folyadék gyakran szinte teljes egészében vér. Az idegrendszeri tünetek sokszor olyan hirtelen és erőteljesen jelentkeznek, hogy még kólikás fájdalmak és hasmenés sem lép fel. Azonnal megjelenik az ataxia (mozgáskoordinációs zavar). Az állat támolyog, mintha részeg lenne, a pupillák kitágulnak, a tekintet zavarodott, és szívszorító nyüszítés vagy kiáltások után az állat a földre zuhan. Öntudatlanul fekszik, maga alá vizel és ürít, és már nem reagál semmilyen ingerre. Teljes mentális vakság áll be. A légzés nehézkessé, kínlódóvá válik. A szívverések olyan gyengék, hogy alig észlelhetők; a vérnyomás alig éri el az 1-2 cm higanyszintet. Összefoglalva, minden tünet arra utal, hogy a központi idegrendszer súlyos és hirtelen mérgezésnek van kitéve. A méreg idegrendszerre mért brutális támadását anafilaxiás sokknak nevezzük.
Beszélhetünk egy negyedik, még súlyosabb fokozatról is, amikor a tünetek nem enyhülnek, hanem folyamatosan súlyosbodnak, és a beteg állat egy negyed vagy fél órán belül elpusztul.
A kutyáknál a hirtelen halál az anafilaxiás sokk következtében ritka. A legtöbb esetben a sokk után az állat magához tér. Tizenöt-harminc perc elteltével feláll, bár még támolyog, visszanyeri az érzékelését és tudatát, miközben az anafilaxia egyetlen maradandó tünete a véres hasmenés marad. Gyakran előfordul, hogy az állat csak az injekciót követő éjszaka során pusztul el, de mindig egy látszólagos felépülési szakasz után.
A nyulaknál, Arthus megfigyelései szerint, a légzés szapora és felületes (polipnoe). Az állat az oldalára dől, hátrahajtja a fejét, a lábaival futómozgásokat végez, majd hirtelen leáll a légzés. A szív leállása szisztolés, és a halál perceken belül bekövetkezik.
Arthus az anafilaxia egy érdekes helyi hatását is megfigyelte nyulaknál. Ha a második injekciót ugyanabba a fülbe adták, mint az elsőt, fekélyek és gangréna alakult ki, bár általános tünetek alig jelentkeztek. Ezt a helyi anafilaxiás reakciót „Arthus-jelenségnek” nevezték el.
A tengerimalacok rendkívül érzékenyek az anafilaxiára. Enyhébb esetekben csak viszketés, izgatottság és fokozott légzés figyelhető meg. Gyakran az állat az oldalára dől, néha erőteljes görcsökben rángatózik, máskor pedig teljesen lebénul és mozdulatlanná válik. Mindkét esetben a halál gyorsan bekövetkezik, és a második injekció beadása után csupán másodpercek telnek el a szív leállásáig.
Anafilaxiás reakciót szinte minden állatfajnál megfigyeltek: a lónál, a kecskénél, a szarvasmarhánál, a patkánynál, a galambnál, a kacsánál, sőt, újabban még a békáknál is.
Az anafilaxia emberekben is előfordul, és bizonyos esetekben halált is okozott. Valószínűsíthető például, hogy a hirtelen halálesetek egy része, amelyet egy hidatid ciszta megrepedése követett, anafilaxiás reakció eredménye.
Néhány évvel ezelőtt Brazíliában hallottam egy orvos történetét, aki pestis elleni szérummal oltotta be magát megelőző céllal. Egy évvel később újabb járványtól tartottak, ezért meg akarta győzni tanítványait, hogy ismét kapjanak egy adag szérumot. Példát mutatva ő maga is beoltatta magát, nem sejtve, hogy az első oltás már érzékenyítette a szervezetét. A második injekció végzetesnek bizonyult: két órán belül meghalt.
Manapság azonban az anafilaxia hatásai az emberi szervezetben jól ismertek. Két bécsi orvos, Pirquet és Schick, alaposan tanulmányozta a jelenséget. Ők írták le a szérumbetegséget („Serum-Krankheit”) olyan gyermekeknél, akik diftéria elleni széruminjekciót kaptak, és megfigyelték, hogy az esetek többségében ez egy anafilaxiás reakció volt. Az első injekció csak a legritkább esetekben okozott azonnali reakciót, azonban a második injekció már az esetek 90%-ában kiváltott azonnali választ, ha az első és a második injekció között tíz és harminc nap telt el.
Az emberekben megfigyelhető tünetek nagyon hasonlóak az állatokon tapasztaltakhoz: csalánkiütés (urticaria), bőrpír (erythema), fájdalmas görcsök, viszketés, és súlyosabb esetekben félájulás (demi-syncope), hányinger, hányás, magas láz (hyperthermia), az egész testre kiterjedő ödéma és általános csalánkiütés.
Összehasonlítva az anafilaxiás reakciókat emberekben és állatokban, nyilvánvaló, hogy ezek igen hasonlóak. Úgy tűnik, mintha a szervezetben egy méreganyag termelődne, amely különösen az idegrendszerre, azon belül is a vazomotoros idegekre és a bőr trofikus idegeire hatna.
Most érdemes megvizsgálni azokat az anyagokat, amelyek képesek anafilaxiás állapotot kiváltani. Ezeket viszonylag egyszerűen osztályozhatjuk egy meglehetősen önkényes rendszer szerint, amely a kolloidokat és a kristalloidokat különbözteti meg.
A kristalloidok általában hatástalanok. Nincs tudomásom olyan sikeres kísérletről, amelyben egy kristályos só vagy egy alkaloid önmagában anafilaxiát idézett volna elő. Ezzel szemben minden fehérje kivétel nélkül anafilaxiát vált ki: ez igaz minden szérumra, tejre, szerves kivonatra, növényi kivonatra, mikrobiális fehérjetoxinra, élesztősejtekre és elhalt mikrobiális testekre egyaránt. Jelenleg érdekesebb lenne találni egy olyan fehérjét, amely nem okoz anafilaxiát, mint egy olyat, amely igen.
A legfontosabb azonban annak megértése, hogy ezeknek az injekcióknak milyen mértékben van fajlagos hatásuk.
Első pillantásra úgy tűnik, hogy a fajlagosság rendkívül erős. Például ha az előzetes injekció kecsketejből származik, akkor a kiváltó injekció sokkal erősebb és intenzívebb hatást fejt ki, ha az is kecsketejből készül, mint ha tehén- vagy juhtejből származna. Hasonlóképpen, ha a kiváltó injekció ló szérumából készül, akkor a maximális hatás eléréséhez az első injekciónak is ló szérumából kell származnia. Természetesen az állat ebben az esetben is érzékeny marad egy második injekcióra, ha az például kutya vagy nyúl szérumából készül, de a reakció sokkal gyengébb lesz. Ebből arra következtethetünk, hogy a specifikusság, vagyis az előzetes és a kiváltó injekció közötti azonosság, elengedhetetlen feltétel.
Visszatérek majd ennek a kifejezésnek, a specificitásnak a jelentésére. Előtte azonban megemlítek egy különös felhasználási módot, amelyet az anafilaxia az igazságügyi orvostanban kapott – éppen azon az elven alapulva, hogy létezik specificitás.
Tegyük fel például, hogy vannak ismeretlen eredetű vércseppek, amelyek származását orvosi-jogi szempontból tisztázni kell. El kell dönteni, hogy az adott vér emberi eredetű-e, vagy pedig kutyától, sertéstől, esetleg szarvasmarhától származik. Ehhez tengerimalacokat használnak: az egyikbe emberi szérumot fecskendeznek, a másikba kutyaszérumot, a harmadikba marhaszérumot, a negyedikbe pedig sertésszérumot. Egy hónappal később az ismeretlen eredetű vért vizes oldattá alakítják, majd egyforma mennyiséget fecskendeznek mindegyik tengerimalacba. Ha valamelyik állat kóros tüneteket mutat és elpusztul – például az, amelyik korábban emberi vérszérumot kapott –, akkor következtethetünk arra, hogy az ismeretlen vér valójában emberi vér volt.
Most megosztok egy másik, szokatlan kísérletet is. Egy három-négyezer éves múmiából izomszövetet vettek, majd ebből izomkivonatot készítettek. Ennek az oldatnak a tengerimalacokba történő befecskendezése érzékennyé tette őket az izomszérumra – de kizárólag emberi izomszérumra. Ez azt bizonyítja, hogy az emberi test kémiai összetétele az elmúlt négyezer év során nem változott lényegesen.
Ezek a bizonyítékok jól mutatják az anafilaxia specificitásának létezését. Ugyanakkor nem szabad túlzásba esni ennek jelentőségével kapcsolatban. Például megfigyelhető, hogy a marhatej-szérumra érzékenyített tengerimalacok nem teljesen érzéketlenek a kecske- vagy juhtej-szérummal szemben sem, noha az előzetes injekciójuk kizárólag marhatej-szérumból származott.
Két további, friss megfigyelésem is arra késztetett, hogy megkérdőjelezzem az anafilaxia túl merev specificitási szabályait. Először is, amikor egy előzetes kreptininjekciót adtam, majd egy hónappal később meghatároztam az apomorfin emetikus dózisát (vagyis azt az adagot, amely hányást vált ki), érdekes eredményt kaptam.
Normál kutyák esetében 0,00275 g apomorfin-hidroklorid/testtömeg-kilogramm dózis mellett csak 21%-uk mutatott hányási reakciót. Azoknál a kutyáknál azonban, amelyek előzetesen kreptininjekciót kaptak, ugyanez a dózis már 63%-os hányási reakciót eredményezett.
Ez a megfigyelés is azt mutatja, hogy az anafilaxia specificitása nem mindig egyértelmű, és bizonyos hatások más anyagokkal is összefüggésbe hozhatók.
Az anafilaxiás kutyák tehát érzékenyebbek az apomorfinra, mint a normál kutyák, és ebből következik, hogy létezik egy általános anafilaxia, mivel az apomorfin semmilyen módon nem hasonlít a kreptinhez.
További kísérlet a specificitás ellen
Egy másik kísérletet is végeztem, amely szintén az anafilaxia túlzott specificitásának cáfolataként szolgálhat. Ezúttal kétféle toxalbuminnal dolgoztam, amelyeket az Actinia nevű tengeri állatból vontam ki. Ezt az anyagot “kongesztinnek” neveztem el, mivel súlyos vérbőséget idéz elő a bélrendszerben és a gyomorban.
Kétféle kongesztin állítható elő, bár ez nem könnyű folyamat:
1. Sárga kongesztin – oldható egy 50%-os alkoholtartalmú folyadékban.
2. Fekete kongesztin – teljesen oldhatatlan egy 25%-os alkoholtartalmú folyadékban.
Kísérleteim során bebizonyítottam, hogy a fekete kongesztin nem váltja ki az anafilaxiás reakciót (nem unleashing), viszont jobb előkészítő injekcióként szolgál, mint a sárga kongesztin.
Ez arra utal, hogy a szenzibilizáló (előzetes) hatás és a reakciót kiváltó hatás rokon fehérjecsoportokhoz tartozik, de nem teljesen azonosak. Ezt a kérdést valószínűleg a biokémia fogja pontosan tisztázni. A gyakorlatban azonban az előzetes és a kiváltó anyagok szinte mindig együtt fordulnak elő, ezért csaknem jogos az anafilaxia szigorú specificitásáról beszélni.
Az anafilaxiás folyamat természete
Egy rendkívül fontos kísérlet is alátámasztja ezt az elméletet, amely magát az anafilaxiás folyamat lényegét tárja fel.
1907 áprilisában kimutattam, hogy egy anafilaxiás kutya szérumának injekciója olyan kutya szervezetébe, amely korábban nem volt érzékenyítve, maga is anafilaxiás állapotot idéz elő. Mintha ez a szérum már tartalmazná azt a toxikus anyagot, amely a reakciót kiváltja.
A “passzív anafilaxia” jelensége még egyértelműbben megmutatkozik actino-kongesztinnel végzett kísérletekben. Szinte ártalmatlan dózisok is néhány órán belül halálos kimenetelűek azoknál a kutyáknál, amelyek nem kaptak előzetes anafilaxiás injekciót, viszont anafilaxiás állat szérumával lettek beoltva.
Ez az eredmény világosan igazolja, hogy az anafilaxia passzív módon is kiváltható, és a reakciót nem csak az újabb fehérjebevitel, hanem egy korábban előállított toxikus faktor is képes létrehozni.
Az anafilaxiás passzivitás felfedezése ugyanebben az időszakban, 1907 májusában és júniusában történt, amikor Gay és Southard Amerikában, valamint Otto Németországban egyértelműen bemutatták, hogy létezik passzív anafilaxia. Ez mára az anafilaxia egyik klasszikus alapelvévé vált.
Anafilaxia in vitro
Egy másik fontos felfedezés, amelyet anafilaxiának in vitro nevezek, lehetővé tette számomra, hogy mintegy szintetizáljam a toxikus anyagot, amely az unleashing injekció során szabadul fel. A kísérlet leginkább kreptinnel működött. Az első lépésben meghatározták a kreptin adott dózisának közvetlen toxikus hatását, mondjuk 0,004 g mennyiségben. Ezt követően egy anafilaxiás állatból szérumot vettek, amely a kreptin által váltott anafilaxiás állapotba került. Ebbe a szérumba oldották a 0,004 g kreptint. Ez az injekció ártatlan, amennyiben a kreptin vízzel lett hígítva. Erőteljesen toxikus azonban, ha a kreptint a kreptinnel anafilaxiás állapotba került kutyából származó szérumban oldják fel.
Be kell tehát vallani, hogy valamilyen kémiai reakció során a kreptin a szérumban található, ismeretlen anyaggal egyesülve valóban méreggé válik.
A toxikus anyag hatásai
A következő kísérlet ezt az új mérget szemlélteti. A kísérlet egy szuka kutyán zajlott, amely aktív kreptin dózist kapott, összekeverve anafilaxiás szérummal. Az eredmény: „Súlyos hányás, hasmenés, végbélgörcsök; képtelen állni, magától vizel; pupillák kitágulva, szemek elrévedtek; teljes mentális zűrzavar, szinte teljes reflexhiány, mély eszméletlenség, légzési nehézlégzés, szívverés gyenge és nagyon gyors, pulzus alig tapintható; 36 óra múlva elhunyt.”
Ez tehát azt jelzi, hogy az antigén és a szérum keveréke olyan erősen mérgező anyagot hoz létre, amely eltér az antigéntől.
Claude Bernard kísérlete
Az ilyen jellegű reakciók értékelése érdekében érdemes megemlíteni Claude Bernard értékes kísérletét, amelyet régen végzett. A keserű mandulák két anyagot tartalmaznak: amigdalint, amely ártalmatlan, és emulsint, amely szintén ártalmatlan. Az állatok túlélnek, ha vagy amigdalint, vagy emulsint injekcióznak beléjük. Azonban az emulsin diastáz, és rendelkezik azzal a tulajdonsággal, hogy lebontja az amigdalint, felszabadítva a ciánsavat, amely az egyik legmérgezőbb gáz. Ha tehát egy állat amigdalint kap, majd emulsint injektálnak belé, akkor a cián gáz képződik a véráramban, és az állat azonnal elpusztul. Mégis, ha külön-külön injekciózzák be őket, sem az amigdalin, sem az emulsin nem vált ki semmilyen hatást.
Ugyanez történik az anafilaxiás szérum és az antigén esetében. Külön-külön ártatlanok, de együtt halálosak.
Egy egyszerű hipotézis sugallja magát, bár Wolf-Eissner még nem tudta elfogadni. Tegyük fel, hogy létezik egy anyag az anafilaxiás vérben, amit toxogeninnek nevezünk. Ez önállóan ártalmatlan, mivel az állatok vérében is megtalálható, és úgy tűnik, hogy jó egészségnek örvendenek. Továbbá más állatokba injekciózva sem okoz kárt. De ha a toxogenint antigénnel keverik, akkor egy új méreg keletkezik, amely azonnali és súlyos következményekkel jár. Ezt a méreganyagot, amely az antigénből származik, apotoxinnak nevezem. A kémiai reakció egyszerű: toxogenin + antigén = apotoxin.
Ez úgy tűnik, hogy a biológiai kémia általános törvénye: azok az anyagok, amelyek önállóan nem aktívak és ártalmatlanok, károsakká és aktiválttá válnak, amikor egymással reagálnak. A tripszin nem aktív, ha nem került kapcsolatba enterokinázzal. A spermának el kell érnie az ovumot, hogy megtermékenyítés történhessen, a sósavnak kapcsolatba kell lépnie a pepszin nevű enzimmel az emésztéshez, stb. Minden anafilaxissal foglalkozó kutató kénytelen volt feltételezni ennek a sensibilizáló anyagnak, amelyet én toxogeninnek neveztem, a létezését. Besredka később sensibilisinnek, Friedberger pedig anafilatoxinnak nevezte. A név nem számít. A lényeg, hogy létezik az anafilaxiás vérben egy olyan anyag, amely önállóan ártalmatlan, de ha antigénnel keveredik, akkor egy erős mérget szabadít fel.
Ezután elhagyom Besredka antianafilaxissal kapcsolatos sikeres kísérleteinek, valamint Friedberger és tanítványai komplementum-eltérésekkel kapcsolatos fáradságos munkájának részletezését. Csak saját eredeti kutatásom menetét szeretném említeni, mivel nincs reményem arra, hogy ezen az előadáson az anafilaxissal kapcsolatos teljes területet lefedjem.
Itt fontos megemlíteni azt a kapcsolatot, amelyet sikerült kialakítanom a leukocitózis és az anafilaxia között, egy olyan kapcsolatot, amelyet nehéz megérteni bonyolult technikák és hosszan tartó megfigyelések nélkül. Minden kísérletemet kutyákon végeztem, barátom, P. Lassablière segítségével, aki a számításokat végezte.
A normál kutyákban a fehérvérsejtek vagy leukociták száma átlagosan 100 a 100. milliméter köbcentiméteren, ami 70 és 130 között változik. Az anafilaxiás állapotú állatoknál, még akkor is, ha jelentős időeltolódás után, például hat hónap elteltével, teljesen normálisnak és egészségesnek tűnnek, a leukociták száma eléri, és gyakran meghaladja a 200-at.
Az első injekció, amely anafilaxiás állapotba hozza a testet, tehát jelentős leukocitózist idéz elő, és ez az egyetlen megfigyelhető tünet. Gyengébb dózisú antigénnel és olyan antigénekkel, amelyek ártalmatlanok vagy gyakorlatilag ártalmatlanok, mint például a pepton, az anafilaxiás leukocitózis nem tart olyan sokáig, de így is kifejezett. Egy 0,005 gramm pepton per kiló élőtömeg mennyiség még mindig leukocitózist okoz, és vagy immunitást, vagy anafilaxiát eredményez. Nincs érzékenyebb reakció, mint a leukocitózis. Ennek a finom jelenségnek a rendszerezett elemzésével számomra világossá vált, hogy bizonyos következtetéseket lehet levonni, amelyek egyébként teljesen elképzelhetetlenek lettek volna.
Példaként említem néhány olyan kísérletemet, amelyeket még mindig végzek a kloroform kutyákra gyakorolt hatásáról. Egy kutyán, akit először kloroformoztak, a fehérvérsejtek száma nem változik sem az altatás alatt, sem utána, sem a második, sem a tizedik, sem a huszadik napon. Azonban ha egy hónappal az első után újabb kloroformozást végeznek, az elsőhöz minél jobban hasonló körülmények között, akkor a harmadik, negyedik vagy ötödik napon különösen súlyos leukocitózis jelenik meg, elérve a 220 vagy 250 fehérvérsejtet.
Mi magyarázza ezt a furcsa jelenséget? Nincs szó valódi anafilaxiáról, mivel az anafilaxia mindig súlyos, azonnali és szörnyű, míg ebben az esetben a leukocitózis csak a harmadik vagy negyedik napon jelentkezett.
Elkerülhetetlenül a következő hipotézisre jutottam: nevezetesen, hogy a kloroform a májsejtekre hat, és bizonyos fehérjéket lebont, amelyek aztán a véráramba jutnak. Ha ezek a fehérjék először kerülnek a vérbe, akkor nincs leukocita reakció. Ha azonban három hét elteltével újabb lebontás történik a májban a második kloroformozás következtében, akkor ez úgy viselkedik, mint egy második fehérje injekció, az anafilaxiás állapotba hozott állaton végzett kibocsátó injekció.
Ezért létezik közvetett anafilaxia is, amelyről eddig még keveset tudunk. De úgy tűnik, hogy a közvetett anafilaxia jelentősen kibővíti az anafilaktikus hatások terjedelmét. Az anafilaxiás jelenségek sok orvosi kutatás tárgyát képezték. Túlságosan hosszú lenne még csak felsorolni is őket. Mivel én magam nem végeztem munkát ezen a területen, tartózkodom attól, hogy elmélyedjek benne.
Azonban nem hagyhatom figyelmen kívül az anafilaxia és a tuberkulin reakciók közötti lehetséges kapcsolatot. Ez a téma rendkívül vitatott, és kétségtelenül további kutatásokat igényel.
Az anafilaxiás kutatásunk kezdetétől fogva észrevettük az anafilaxia és a tuberkulózisos állatok tuberkulin iránti érzékenysége közötti analógiát. R. Koch csodálatos hozzájárulásai, amelyeket azóta mások számos kísérlete igazoltak, megmutatták, hogy a normál állat nem reagál a tuberkulinra, míg a tuberkulózisos állatok ezernyi alkalommal gyengébb dózisokra is reagálnak. Mi ez az fokozott érzékenység, ha nem anafilaxia?
A részletek kérdéseiben azonban jelentős eltérések mutatkoztak. Valójában a tuberkulinnal végzett első injekció nem teszi érzékenyebbé a normál állatokat a második injekcióra. A tuberkulózisos állatok véréből nem indítható passzív anafilaxia. Végül, az anafilaxiás reakció általában hipotermiával jár, míg a tuberkulin injekció tuberkulózisos egyedeken mindig hipertermiát okoz.
Mindazonáltal nem hiszem, hogy ezek alapvető kifogások lennének. Legfeljebb azt bizonyítják, hogy a Koch bacillus növekedése olyan előkészítő anyagokat termel, amelyek nem találhatók meg a tuberkulinban. A tuberkulin felszabadító anyagokat tartalmaz, de az előkészítő anyagok hiányoznak, valószínűleg azért, mert a tuberkulózis kultúrákban végbemenő számos kémiai változás magukban foglalják az előkészítő anyag megváltoztatását. Határozottan hiszem, hogy a tuberkulózis bacillusával fertőzött állati szervezetben a fertőzés olyan anyagokat hoz létre, amelyek előkészítő hatásúak, de nem találhatók meg a tuberkulinban, ahogyan azt használjuk. Ez egyáltalán nem paradox.
Úgy gondolhatnánk, hogy általános alkalmazást lehetne találni ennek az anafilaxiás diagnosztikai módszernek. Két módszer áll rendelkezésre. Az egyik, hogy a betegnek specifikus szérumot adunk be szubkután, hogy megvizsgáljuk, érzékeny-e a reakcióra. A másik módszer az, hogy a beteg szérumát veszik és beadják azt tengeri malacoknak, majd két vagy három nap elteltével megnézik, hogy a malacok érzékenyek-e a különböző bakteriális toxikus anyagokra.
Megfontoltam, hogy az anafilaxiás diagnosztikai módszert esetleg fel lehetne használni a rák esetében is. Ha a rákos daganatokat és az ilyen daganatok vizes kivonatát alkohollal csapjuk ki, akkor egy csapadék keletkezik, amely tisztítható, ha feloldjuk és több lépésben csapadékot képezünk belőle. Ez a száraz anyag ezután vízben feloldható, és injekciózható a rákos betegekbe. Ha valóban létezne anafilaktikus diagnózis a rák esetében, akkor ez az injekció egy bizonyos reakciót kellene, hogy kiváltson. Ez nem így történt. Néhány kollégám ezt az anyagot injekciózta rákos betegekbe. Az injekció hatása teljesen semmilyen volt.
Mivel a negatív kísérletekről van szó, szeretnék egy szót ejteni arról is, amit homogén anafilaxiának nevezek. Az volt a cél, hogy kiderítsem, ha egy állatba egy másik, azonos fajtájú egyed vérének injekciója történik, akkor a második injekció erősebb reakciót vált-e ki, mint az első, miközben mindkét esetben ugyanazon forrásból származik a transzfúzió.
Itt is teljesen negatív eredményeket kaptunk. Egy A kutyát 70 gramm per kilogramm vérrel injekcióztak be egy másik B kutyából. Nem történt semmi. Egy hónappal később ugyanazt az A kutyát, amelyet előzőleg kezeltünk, ismételten 70 gramm per kilogramm vérrel injekciózták be ugyanabból a forrásból, a B kutyából. Semmilyen tünet nem jelentkezett. Úgy tűnik tehát, hogy nincs olyan dolog, mint homogén anafilaxia, és egy állat vérének azonos fajtájú állatba történő injekciózása ártalmatlan mind az első, mind a második injekciónál.
Eddig az összes kísérletet, amelyeket fent említettem, parenterális injekciókkal végezték el, vagyis a vérbe bevitt anyagot nem az emésztőrendszeren keresztül, hanem más módon, például szubkután, intravénás, intraspinalis és peritoneális injekciókkal juttatták be. De létezik olyan anafilaxia is, amely a táplálék bevitelét követően következik be az emésztőrendszeren keresztül. Ez az étkezési anafilaxia, amely a táplálékcsatornán keresztüli bevitel után következik be.
Rosenau és Anderson 1906-ban mutatták be először, hogy a tengerimalacok érzékenyek a ló serumra, miután először a táplálékcsatornán keresztül bevitték a ló serumot.
Fontos megérteni, hogy az étkezési anafilaxia kifejezés nem az étkezési anyagok általi anafilaxia jelentését hordozza, hanem azt, hogy az anafilaxiás anyagot az emésztőrendszeren keresztül juttatják be a szervezetbe. Az étkezési anafilaxiát az jellemzi, hogy az antigént, legyen az étkezési vagy sem, az emésztőrendszeren keresztül juttatják be a szervezetbe. A végbélnyíláson keresztüli bevitel nem szerepel, mivel az étkezési bevitel alapvető jellemzője, hogy az antigén a gyomornedvekkel módosul.
Az étkezési anafilaxia kérdését Rosenau és Anderson óta több kutató is tanulmányozta, de az eddigi eredmények nem állandóak, és nem egységesek. Én egy másik szemszögből próbáltam megközelíteni a problémát, nevezetesen azt vizsgálva, hogy milyen körülmények között tudnak a gyomorba bevitt anyagok átjutni a vérbe. Ehhez egy rendkívül érzékeny reagenssel dolgoztam, mégpedig a leucocytosissal.
Egy kutyát főtt hússal etettem: nem alakult ki leucocytosis. Egy kutyát nyers hússal etettem, még akkor is, ha az mennyisége egy ötöde volt a főtt húsnak, és három-négy óra elteltével leucocytosis alakult ki. A legvalószínűbb és legegyszerűbb magyarázat az, hogy amikor főtt húst fogyasztanak, az összes fehérje oldhatatlanná válik, és nem oldhatók fel, kivéve a gyomornedvek, a pepszin, a tripszin és az erepszin hatására. Azok a fehérjebontási termékek, amelyek képződnek, nem toxikusak, és nem váltják ki a leucocitás reakciót. Nem meglepő tehát, hogy a főtt hús fogyasztása nem befolyásolja a leucocytákat, mert nem került oldható fehérje a gyomorba, és csak azok a fehérjék képesek áthaladni rajta, amelyek a gyomornedvekkel módosultak, átalakultak és homogenizálódtak.
Most, ha izom szérumot vagy nyers húst fogyasztanak, akkor oldható fehérjék kerülnek a gyomorba. A gyomornedvek hatása erőteljes, de valószínű, hogy a fehérjék egy része elkerüli a bontást, és bizonyos részecskék átjutnak a keringésbe, ezáltal valódi antigén injekciót okozva, ami elindíthatja a leucocita reakciót.
Ezért minden alkalommal, amikor oldható fehérje kerül a táplálkozási csatornákon keresztül a szervezetbe, anafilaxiás reakció léphet fel, mivel ez egyenértékű egy antigén injekcióval. Ez magyarázatot adhat a fiziológusok eltérő véleményeire az étkezési anafilaxia kapcsán, mert a fehérje bejuttatásakor, attól függően, hogy az oldható-e vagy sem, felszívódik-e vagy sem, ellenáll-e a fermentumok hatásának vagy sem, be fog-e jutni a vérkeringésbe.
Valójában képes voltam crepitin alkalmazásával egy világos étkezési anafilaxia példát előidézni.
Mint jeleztem, háromféle étkezési anafilaxia létezik. Nevezzük az étkezési bevitelt A-nak, és a parenterális injekciót P-nek. A következő kombinációk lehetségesek: (1) A preparatív, A felszabadító; (2) A preparatív, P felszabadító; (3) P preparatív, A felszabadító. Még az első esetben (A + A), ahol az anafilaxia szigorúan étkezési eredetű, mivel mind az első, mind a második bevitel étkezési jellegű, nem kétséges, hogy az anafilaxia bekövetkezett. Amikor egy kutya először ingedi a crepitint, soha nem hány. Amikor három hét múlva másodszor is beveszi, mindig hány. Ez az anafilaxiás védelmi hányás. A második esetben (A + P), ahol az előkészítő bevitel étkezési, míg a felszabadító injekció parenterális, az eredmények még világosabbak. Az anafilaxiás sokk heves, és egyértelműen bizonyítja, hogy egy kis mennyiségű crepitin elkerülhette a gyomornedveket az első bevitelkor, és átjuthatott a vérkeringésbe, amit az állatokban mért tartós leucocytosis is jelez, akik crepitint fogyasztottak.
Ezen összefüggésben egy figyelemre méltó tényt figyeltem meg: egy év elteltével az első étkezéses bevitel és a későbbi parenterális injekció között. Egy kutya 1911 júniusában egy erős adag crepitint fogyasztott, és túlélte. (Bármekkora is az adag, nem lehetséges mérgezni kutyákat crepitin elfogyasztásával.) Egy évvel később, 1912 júniusában, ez a kutya egy ártalmatlan crepitin injekciót kapott, és másfél órán belül meghalt, mintha villámcsapás érte volna. A kutya ilyen gyors halála anafilaxiás sokk miatt nagyon ritka eset.
Ezekhez a kísérletekhez hozzá kell adnom Gideon Wells és Thomas Osborne munkáját is. 1911 januárjában alaposan tanulmányozták a növényi fehérjék anafilaxiás és immunizáló hatását. Az általános következtetés a vártnak megfelelően alakult, de mindenesetre szükséges volt megmutatni: (1) a bél nyálkahártyáin keresztül soha nem jutnak át nagy mennyiségű kolloidok, de néha átjuthatnak; (2) ezek az apró mennyiségek néha elegendőek lehetnek anafilaxiás állapot kiváltására, akár előkészítő, akár felszabadító formában; (3) a kolloidok mennyisége, amely a gyomornedveken keresztül bejut, elég gyenge ahhoz, hogy inkább immunitást, mint anafilaxiát okozzon, különösen ha figyelembe vesszük, hogy ezek a legtöbb esetben ismételt és fokozott bevitelű esetek: mindezek a feltételek inkább antianafilaxiás immunitást, mint valódi anafilaxiát kedveznek.
Ezek a megállapítások az étkezési anafilaxiával kapcsolatban talán nem mentesek a klinikai orvoslás szempontjából való fontosságtól. Lehet, hogy sok dyspepszia esete nem más, mint enyhe anafilaxiás rohamok. Az orvosok már régóta megállapították, hogy a rendszeres diéta, amely szigorúan egyformán van előírva, minden más étrendnél előnyösebb. Mintha azzal, hogy egy fehérjét ismételten fogyasztanak, a szervezet hozzászokott volna ehhez, és immunizálta magát a szokásos antigén ellen.
Nincs szükség arra, hogy áttekintsük az étkezési anafilaxia eddig magyarázatot nem nyert különlegesebb aspektusait. Régóta tudjuk, hogy egyes emberek érzékenyek a sajtra, eperre, halra, kagylóra, tojásra vagy akár a tejre. A tünetek, amelyek ezekben az egyénekben ezen ételek elfogyasztása után jelentkeznek, hasonlóak az anafilaxia hatásaihoz: akut gyomorfájdalom, hányás, hasmenés, kólika, erythema, urticaria, erős viszketés, és néha szívproblémák és láz. Most már tudjuk, hogy ezek anafilaxiás jelenségek; ez egy pathológiai közhely lett.
Zárásul ismételten összefoglaljuk a különböző jelenségeket, és megpróbáljuk meghatározni azok jelentőségét általános értelemben.
Először is, az anafilaxia, akárcsak az immunizálás, humorális különbségeket teremt különböző egyének között.
Egy patkány, amelyet ló sérummal anafilaxizáltak, nem lesz azonos a kezeletlen patkányokkal, sem a tehén- vagy kutyasérummal anafilaxizált patkányokkal. Ez azt jelenti, hogy az immunizálás különböző módjainak köszönhető egyéni különbségek mellett, léteznek egyéni különbségek is a különböző anafilaxizálások következtében. Csak arra kell gondolni az anafilaxizáló anyagok és az immunizáló anyagok számtalan mennyiségére, és arra a következtetésre juthatunk, hogy a kémiai vagy humorális sokféleség szinte korlátlan az egyes egyedek között.
A következőket írom:
Ahhoz, hogy egy állat különbözzön a fajának többi tagjától, elég, ha egy kis mennyiségű idegen fehérjét juttatnak a vérébe, ami különleges módon anafilaxizálja, vagy egy mikroba fejlődik ki a vérében, ami speciális módon ad neki immunitást. Az évek során az élőlény olyan immunitásokat vagy anafilaxiás reakciókat halmoz fel, amelyek kizárólag rá vonatkoznak, így minden egyes egyed egyedi kombinációt alkot a fajtáján belül. Ezáltal minden egyed különbözik, még a legközelebbi rokonaitól is.
Mindannyian, kémiai felépítésünk miatt—különösen a vérünk és valószínűleg minden egyes sejtünk protoplazmája miatt—egyediek vagyunk, mások nem vagyunk. Más szavakkal, rendelkezünk egy humoralális személyiséggel. Míg mindannyian jól ismerjük a pszichológiai személyiség fogalmát, amit az emlékek és élmények alakítanak, és ami minden egyes egyedet egyedivé tesz, a humoralális személyiség ezt az egyediséget kiterjeszti a biokémiánkra. Ez a fogalom megkérdőjelezi azt a korábbi feltételezést, miszerint azonos életkorú, fajú és nemű egyedek kémiailag azonos humorról rendelkeznek. A valóságban, még a legközelebbi rokonok is, azonos fajon belül, különböznek egymástól, így mindegyik élőlény pótolhatatlanul egyedi.
Ez azt jelenti, hogy már nem elegendő a faj élettani tulajdonságainak vizsgálata. Egy új területet kell felfedezni, amely az egyed élettanát vizsgálja. Ez azonban még mindig kezdeti fázisban van, és jelentős kihívásokat jelent.
Ami az anafilaxiát illeti, hogyan illeszkedik be a tágabb értelemben vett élő organizmusok optimális védelmi állapotának általános törvényébe, azt úgy érthetjük, hogy az egyén immunrendszere és a külső környezet közötti bonyolult kölcsönhatás részeként jelenik meg. Míg az immunitás és az anafilaxia védelmi mechanizmusok, egyúttal a finom egyensúlyt is hangsúlyozzák, amely lehetővé teszi, hogy minden élőlény megőrizze egyedi biokémiai identitását, és alkalmazkodjon a környezetéhez. A humoralális személyiség ebből a szempontból az élőlények egyediségének kiterjesztése, amelyet a fehérjékkel, mikrobákkal és más külső tényezőkkel való egyedi interakciók formálnak.
Valóban abszurdnak tűnik, hogy egy organikus hajlam miatt a lények sebezhetőbbé válnának, érzékenyebbek a mérgekre, hiszen a legtöbb esetben úgy tűnik, hogy minden élőlény azon van, hogy biztosítja számukra a nagyobb ellenálló képességet.
De ha elgondolkodunk az anafilaxia végső célján, választ kaphatunk.
Valójában fontos, hogy az állatfajok meghatározott kémiai entitással rendelkezzenek. Ha idegen fehérjék jelenléte lenne az állatok sejtjeiben, például emésztés vagy injekció révén, akkor a lények kémiai felépítése megváltozna, és következésképpen eltorzulna. A kristályos anyagok dializálódnak a membránokon keresztül, és gyorsan eltávolítódnak. Pár napon belül, sőt néhány órán belül teljesen eltűnnek. Azonban a kolloidok, amelyeket a dialízis nem tud eltávolítani, nem tűnnek el, miután bejutottak a vérbe. A sejtekhez tapadnak, és végül azok szerves részévé válnak.
Komoly veszélyt jelentene tehát az állatfajokra, ha nem lenne finoman kiegyensúlyozott a kémiai örökségük. Ha heterogén anyagok tapadnának a sejtjeinkhez, és véglegesen összekeverednének a testnedveinkkel, akkor az véget vetne minden állatfaj kémiai felépítésének, amely lassú evolúción keresztül alakult ki a generációk során. Az összes, a szelekció és öröklődés révén elért fejlődés elveszne.
Nem számít annyira, hogy az egyén ebben a tekintetben sebezhetőbbé válik. Van valami fontosabb, mint az egyén megmentése, és ez az állatfaj integrális megőrzése.
Más szavakkal, hogy egy kicsit elvont, de mindazonáltal világos formában fogalmazzuk meg a hipotézist: az egyén élete kevésbé fontos, mint a faj stabilitása.
Az anafilaxia, talán sajnálatos az egyén számára, de szükséges a faj számára, gyakran az egyén kárára. Az egyén elpusztulhat, ez nem számít. A fajnak bármikor meg kell őriznie szerves integritását. Az anafilaxia védi a fajt a szennyeződés veszélyétől.
Úgy vagyunk alkotva, hogy soha nem kaphatunk más fehérjéket a vérünkbe, mint azokat, amelyeket az emésztőnedvek módosítottak. Minden alkalommal, amikor idegen fehérje hatol be erőszakkal, az organizmus szenved, és ellenállóvá válik. Ez az ellenállás megnövekedett érzékenységben rejlik, egyfajta lázadás a második parenterális injekció ellen, amely halálos lenne. Az első injekciókor az organizmus meglepődött, és nem állt ellen. A második injekciókor az organizmus megvédi magát, és az anafilaxiás sokkal válaszol.
Ezekben a kifejezésekben az anafilaxia egy univerzális védekezési mechanizmus az idegen anyagok vérbe jutásával szemben, ahonnan már nem lehet őket eltávolítani.
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése